Timpanoskleroz ve Cerrahi Tedavisi

Timpanoskleroz ve Cerrahi Tedavisi
Kulak Cerrahisi
Prof. Dr. Burhan DADAŞ

Prof.Dr.Burhan Dadaş

ÖZET: Timpanosklerozorta kulaktaki patolojik olayların ağırlıklı olarak iletim tipi işitme kaybı ile sonuçlandığı geri dönüşü olmayan bir tablodur. Bu makalede etyopatogenez ve ortaya çıkan farklı patolojilere göre tedavi seçenekleri literatür ışığında tartışılmıştır.

ANAHTAR KELİMELER: timpanoplasti, miringoplasti, otitis media, stapes cerrahisi

ABSTRACT: Tympanosclerosis is an irreversible final stage of pathological process in the middle ear resulting in predominantly conductive hearing loss.In this article etiopathogenesis and therapy modalities were discussed.
KEY WORDS: tympanoplasty, myringoplasty, otitis media, stapes surgery

GİRİŞ: Timpanoskleroz anatomik ve klinik olarak iyileşmiş bir enflamasyonun sonucu olarak değerlendirilebilir ve birçok otör tarafından ortakulak enfeksiyonlarının iyileşme dönemindeki bir sekeli olarak tanımlanmaktadır. Ortakulakta, kulak zarında ve nadiren de mastoid kavitede kalsifiye hyalen plaklar toplanır (Resim 1). Bu plaklar kulak zarı ve kemikçik hareketlerini bozabilir, stapes, malleus ve inkusu tamamen fiske edebilir veya kemikçik hareketlerini etkilemeyebilir. Timpanoskleroz invaziv bir proçes değildir, kemikçiklerde harabiyete yol açmaz (Tos)1. Kulak zarındaki kalker birikimleri, Gibb’e göre ilk kez 1734 yılında Cassebohm tarafından “chalky patches” olarak ‘tanımlandı. Ortakulak enfeksiyonlarısonrasında oluşan sklerotik değişiklikleri ilk olarak Von Troltsch 1878 yılında” Taukensklerose” terimini kullanarak tanımladı. Histolojik yapısını ise ilk olarak 1878’de Walb ortaya koydu. 2Timpanoskleroz terimini kullanan ve bu günkü anlamda ilk tanımlayan 1883 yılında Politzer olmuştur. Zollner ve Beck 1955 yılında kulak mikroskobunu kullanarak timpanosklerozun orta kulak ve kemikçik zincirinde meydana getirdiği patolojileri tanımladılar.2

Timpanoskleroz plakları sadece kulak zarında ise bu duruma Miringoskleroz (Doyle 1975)  denmektedir ve bu hastalarda işitme genellikle çok az etkilenmektedir.3 Miringoskleroz (MS) tekrarlayan akut otitis media veya efüzyonlu otitis media geçirenlerde sıklıkla görülmektedir. Klinik olarak beyaz plaklar, sınırlı bir noktada olabileceği gibi kulak zarının tamamını kaplayabilir, Shrapnel membranını tutmaz (Tos)1. timpanoskleroz insidensi Plester tarafından %10 olarak bildirilmiştir.4

 

Timpanoskleroz; histolojik(subklinik) timpanoskleroz, klinik timpanoskleroz ve cerrahi timpanoskleroz olmak üzere Tos tarafından sınıflandırılmıştır. Histolojik timpanoskleroz; histolojik incelemeyle tespit edilen, klinik timpanoskleroz ameliyat mikroskobu veya gözle görülen, cerrahi timpanoskleroz ise iletim tipi işitme kaybına yol açan timpanoskleroz olarak özetlenebilir.1

HİSTOPATOLOJİ: Işık ve elektron mikroskobu, timpanosklerotik lezyonların submukozada yerleştiğini göstermiştir. En yaygın patolojik değişiklikler hiyalinizasyon, nekroz, kalsifikasyon, fibrozis ve osifikasyondur. Elektron mikroskobu çalışmaları, fibrositlerin mitokondri ve lizozomlarında kalsifiye birikimleri ve tipik kollajen liflerin yoğun bir ağ yaptıklarını göstermişlerdir (Friedmann, 1971)5. Sorenson ve True (1972) dejeneratif prosesin sadece bağ dokusunu (lamina propria ve submukoza) tutmayıp aynı zamanda kulak zarı epitelinide tuttuğunu gözlemlemişlerdir. Mastoid hücrelerde, timpanoskleroz tarafından tutulabilir (Ferlito, 1979)6. Plakların elektron mikroskobu ile yapılan incelenmesinde düzensiz kollajen lifler ve kalsiyum fosfattan oluştuğu gösterilmiştir.

ETİYOPATOGENEZ: Uzun süren efüzyonlu otitte Miller (1984) submukozadaki ödem ve inflamasyonla birlikte olan postinflamatuar faktörlerin fibröz tabakada dejenerasyona yol açtığını ileri sürmüştür7. Schiff ve Yoo (1985) timpanosklerozun daha önce geçirilmiş inflamasyonla sensitize olguda orta kulak iltihabı sonucu oluşan immun kompleks reaksiyonu olduğunu varsaymıştır8. . Wielinga ve ark. (1988) seröz sıvıdaki hidrolitik enzimlerin kulak zarı lamina propriasında yaptığı hasara bağlı geliştiğini ileri sürmüştür.9.. Wielinga ve ark. (2001)  hem steril hem de enfekte efüzyonların pars tensanın lamina propriasında irrevesibl değişikliklere yol açtığı sonucuna varmıştır9.Aynı zamanda mekanik zedelenme ve lamina propria damarlanmasında bozulmanın da timpanoskleroz gelişiminde önemli faktörler olduğunu belirtmişlerdir9.. Timpanosklerozun etiopatogenezi tam bilinmemesine karşın ortakulak enfeksiyonlarının ve kulak zarı travmalarının timpanosklerozu başlattığı bilinmektedir. Ancak ortakulak enfeksiyonu geçiren veya ventilasyon tüpü (VT) takılan her olguda timpanoskleroz görülmemektedir. Bu durum timpanoskleroz oluşumunda genetik olarak farklılık gösteren moleküler nedenlerin de etkili olabileceğini akla getirmektedir. Son yıllarda yapılan birçok deneysel çalışmada, timpanoskleroz nedenleri için farklı görüşler ortaya atıldı. Tos ve arkadaşları, normal titreşen kulak zarında miringoskleroz olmayacağını, ancak VT takılması gibi kulak zarı hareketini azaltan olayların kollajen tabakada hiyalinizasyon ve kalsifikasyonu artıracağını savunmaktadırlar.10 Diğer birkaç çalışmada parasentez veya VT takılması sırasında oluşan kanamanın MS oluşumunu artırdığı belirtilmektedir.11-13 Başka bir çalışmada ise önceden bir antijene karşı duyarlılaşmış bir organizmanın yeniden antijenle karşılaşması sonucu immünolojik reaksiyonların MS gelişimine neden olduğu ileri sürülmektedir.14 Bir çok deneysel ve klinik çalışmada, timpanoskleroz oluşumunda otitler sırasında enflamatuar hücrelerin ve bakterilerin ürettiği serbest oksijen radikallerinin (SOR) önemli bir rolü olduğu ileri sürülmektedir.15 SOR’a bağlı doku hasarı katarakt, serebrovasküler hastalık, ateroskleroz, artrit ve iskemi gibi bir çok hastalıkta oluşmaktadır. Timpanosklerozun oluşması için doku hasarının olması gerekmektedir. Ortakulak enfeksiyonları sırasında doku hasarı iki yolla oluşmaktadır. Bunlardan bir aşırı miktarda SOR üretilmesi, diğeri nötrofil ve bakterilerin direk etkisidir16. Akut ortakulak enfeksiyonuna en sık neden olan patojenin Streptococcus pneumoniae olduğu bilinmektedir.17 Streptococcus pneumoniae enfeksiyon ortamında önemli miktarda hidrojen peroksit üretmektedir. Hidrojen peroksit önemli bir SOR aracısıdır. SOR özellikle bağdokudaki makrofajlar tarafından üretildiğinden en önemli hasar da bu bölgede olmaktadır.18 Ortakulak enfeksiyonları ve parasentez sırasında doku hasarının ve sklerozun 9 saat gibi kısa bir süre içinde oluşabildiği gösterilmiştir.19 Efüzyonlu otitis media tedavisi sırasında parasentez yapılmasının ya da VT takılmasının timpanosklerozu arttırdığı bilinmektedir. Sağlıklı insanlarda ve hayvanlarda ortakulaktaki O2 konsantrasyonu %5,5-12,1 arasındadır. Parasentez yapılması ya da VT takılması ile bu konsantrasyon artmakta ve normal dış ortamdaki hava düzeyine ulaşmaktadır. Bu durum ortakulakta göreceli bir oksijen fazlalığına neden olmaktadır.15,16.20 Mattsson ve arkadaşları parasentez yaptıkları fareleri farklı O2 kon- santrasyonlarında tutarak oksijen konsantrasyonu arttıkça MS gelişiminin de arttığını göstermişlerdir. Bu bulgular timpanoskleroz ile oksidasyon ve SOR oluşum miktarı arasında önemli bir ilişki varlığını desteklemektedir21 Streptococcus pneumoniae ile oluşan fare otitis mediası modelindeki bir çalışmada, ortakulak mukozasında ve kulak zarının annulusa yakın kısımlarında makrofaj artışı olduğu gösterildi. Daha sonraki dönemde T, B lenfositler dev osteoklast ve osteoblast benzeri hücreler kulak zarının kemiğe komşu kısımlarında artmaktadır.22 Travma ve enflamasyon sırasında dokuda üretimi artan diğer bir toksik ajan peroksinitrittir .Peroksinitrit, süper oksit (O2-) ve nitrik oksit (NO) moleküllerinin reaksiyona girmesi sonucu oluşmaktadır 23 Nitrik oksit bir radikal molekül olup nitrik oksit sentetaz tarafından üretilmektedir.24 Gerek SOR gerekse Peroksinitrit gibi reaktif moleküller tarafından oluşan doku hasarı hafif derecede ise vücuttaki onarıcı mekanizmalar tarafından kısa sürede düzeltilir. Ancak hasar geriye döndürülemeyecek derecede ise nekroz ya da apopitoz ile hücre ölümü olmaktadır.

Bu antioksidan ve anti enflamatuar maddelerle doku hasarı ve bunun sonucu olarak timpanoskleroz gelişiminin önemli oranda azaltıldığı ya da önlendiği bildirilmiştir..16-18 Selenyum, N-asetil sistein ve L-karnitin ile tedavi edilen farelerde adı geçen antioksidan ajanların SOR ve NO üretimini azaltarak hücreyi nekroz ve apopitozdan koruduğu gösterilmiştir.25,26,27,28.    Deneysel olarak antioksidan ajanların MS ya da timpanosklerozu azalttığı gösterilse de klinik olarak etkinlikleri hakkında çalışmaların yapılması gerekmektedir.

KLİNİK: Epitimpanik bölgede malleus başı ve inkus gövdesinin veya oval pencerede stapesin timpanoskleroz plakları ile fiksasyonu sonucu iletim tipi işitme kaybı oluşabilir. Timpanoskleroz otik kapsülü etkileyerek sensörinöral işitme kaybına da neden olabilir. Schuknecht (1974) timpanosklerozu kollajen liflerin kalınlaşması ve hücre içi, hücre dışı kalsiyum ve fosfat kristalleriyle füzyonu olarak tanımlamıştır29. Bu kitleler kulak zarında izole birikimler şeklinde olabileceği gibi kemikçikleri saran veya orta kulağı dolduracak şekilde masif de olabilir.

Austin (1988) klinik olarak belirgin timpanosklerozu işitmeyi düzeltmek için cerrahi girişim gerektiren durum olarak tanımlamıştır30. Plester (1972)29, Kamal (1997)31 ve Wielinga ve ark. (2001)32 timpanoskleroz ile birlikte olan kulak zarı perforasyonlarının pars tensada yerleştiğini bildirmişlerdir. Asiri ve ark. 90 olguluk bir çalışmada timpanosklerozlu hastaların %50 sinde sadece kulak zarında ,%20 sinde hem kulak zarı hem orta kulakta,%30 unda sadece orta kulakta tutulma bulmuşlardır33. Emmett and Shea (1978) inkudomalleolar fiksasyon insidensini İzole stapes fiksasyonundan daha fazla bulmuştur34. Austin 320 olgudan %21 inde mukoza hastalığı bildirirken, Asiri ve ark. 90 olgudan %12 sinde mukoza hastalığı bildirmiştir. Timpanoskleroz ve kolesteatomun birlikte bulunması tartışmalıdır. Sheehy ve House (1962)35 75 olguluk çalışmalarında %28 kolesteatom insidensi bildirirken, Kinney 311 olguda %30 kolesteatom insidensi bildirmiştir36. Diğer taraftan Emmett ve Shea (1978) 45 olguluk serilerinde %4 kolesteatom insidensi bildirirken Austin 320 olguda hiç kolesteatom olgusu bildirmemiştir. Asiri ise %2 kolesteatom insidensi bildirmiştir.

CERRAHİ : Timpanosklerozun cerrahi tedavisi konusunda ilk defa Zollner(1963),daha sonra Smyth (1972) çalışmış ve timpanosklerozu orta kulak hastalıkları arasında cerrahiye en az uygun lezyon olarak tanımlamışlardır fakat bundan sonra uzun bir yol kat edilmiş olmakla birlikte tartışmalar devam etmektedir37. Tos (1990) 73 olguluk cerrahi serisi sonrasında cerrahiyi tavsiye etmiştir ve inkus ,malleus ve stapes etrafındaki plakların temizlenerek öncelikle mobilizasyon yapılmasını önermiştir38. Smyth (1972) stapes fiksasyonu olan olgularda kulak zarı tamirini takiben 6 ay sonra stapedektomi şeklinde 2 aşamalı cerrahiyi tavsiye etmiştir37.

 

Plakların temizlenmesi ve oluşan kemikçik hasarının cerrahi olarak düzeltilmesi her zaman mümkün olamamaktadır. Temizlenen olgularda ise operasyon sonrası erken dönemde çoğunlukla refiksasyona bağlı olarak işitme kaybı tekrar ortaya çıkmaktadır. Stapes tabanı ve bacaklarının tutulduğu olgularda, stapedotomi veya stapedektomi ve teflon piston yerleştirilmesi ile işitme onarımı yapılabilmektedir (Şekil 1). Mobilizasyon yapılan olgularda, cerrahi yeni bir doku travması oluşturduğundan bir süre sonra yeniden timpanoskleroz plağı oluşarak işitmeyi bozmaktadır. Bu nedenle timpanosklerozun cerrahi tedavisi tartışmalıdır.Austin, Sheehy ve House, Tos ve arkadaşları cerrahi prosedürleri önerirken, bazı yazarlar timpanoskleroz tedavisinde cerrahinin en son çözüm olduğunu savunmaktadırlar. Stapes mobilizasyonunun ;refiksasyon,kokleaya hidrolik travma ve perilenf fistülü sonucu nörosensoryal işitme kaybı gibi riskler taşıdığı varsayılmaktadır. Giddings ve House (1992)  timpanosklerotik stapes fiksasyonu olan 154 olguda ameliyat sonrası 10 yıllık takip sonucunda çeşitli cerrahi tedavi yollarının sonuçlarını incelemişler ve stapedektomi ve mobilizasyon arasında anlamlı fark bulmadıklarını ve her iki tedavi modalitesinin eşit etkide olduğunu bildirmişlerdir39. Albu ve ark.(2000) attikte inkudomalleolar fiksasyon olan 115 olguda kemikçiklerin mobilizasyonu ile iyi sonuç aldıklarını bildirmişlerdir40. Aynı zamanda stapes fiksasyonu olan ve stapedektomi yapılan hastalarda ameliyattan hemen sonra iyi işitme sonuçları elde ettiklerini ,bununla birlikte bir zaman sonra hava kemik yolu açıklığında bozulma olduğunu bildirmişlerdir40. Elpern and Elbrond (1966) bir temporal kemik çalışmasında malleus başının çıkarılmasının minimal akustik etkisi olduğuna karar vermişlerdir41.Plester (1967) timpanosklerotik plakların en titiz şekilde temizlenmesinden sonra bile bütün kemikçik zincirin uzun süreli mobilizasyonunun neredeyse mümkün olmadığını belirtmiştir4. Kinney (1978) fikse malleus veya inkusun çıkarılması ve repozisyonunun dış kulak yolu arka duvarı anatomisinin korunması nedeniyle kabul edilebilir bir teknik olduğunu belirtmiştir36. Wielinga ve ark. (1995) timpanosklerozun miringoplasti sonuçları üzerine etkilerini incelemişler ve kulak zarında timpanoskleroz bulunmasının greft tutma oranı üzerinde önemli bir etki oluşturmadığı fakat ameliyat sonrası işitme sonuçlarına bakıldığında timpanosklerotik plakların kulak zarının üçte birini geçmesi durumunda bunların çıkarılmasının 6 dB lik bir kazanç sağladığını bildirmişlerdir32. Miringoplastinin başarı oranı timpanosklerozsuz kulak zarı onarımı ile aynıdır fakat timpanosklerozlu kulaklarda greft olarak kıkırdağı tercih etmekteyiz. Miringosklerozda plakların çıkarılması önerilmekle birlikte her zaman gerekli değildir.

Timpanosklerozun cerrahi tedavisi yaygın olarak uygulanmasına rağmen özellikle cerrahi tekniğin seçimi , ameliyatın evrelenmesi ve stapesle ilgili yapılacak cerrahi olmak üzere hala tartışmalı konular mevcuttur.

Özellikle timpanosklerotik stapes fiksasyonunda stapedotomi yapılması tartışmalıdır ve postoperatif nörosensoryal işitme kaybı gelişmesinde yüksek risk taşıdığı konusunda yaygın bir inanç vardır. İletim tipi işitme kaybının derecesi ile timpanosklerozun yaygınlığı arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Timpanosklerozda nörosensoryal işitme kaybı, membranöz labirentin hyalen dejenerasyonuyla kokleanın tutulumuna bağlı olabilir.

Katılmış ve ark.  37 olguluk serilerinde timpanosklerozsuz KOM olgularına göre timpanosklerozda  postop işitme sonuçlarının daha kötü olduğu sonucuna varmışlardır42.  Bayazıt ve ark. Tek aşamalı yaptıkları 42 timpanoskleroz olgusunu değerlendirmeleri sonucunda tek aşamada mobilizasyonla yapılan stapes fiksasyonu olgularında tatminkâr sonuç alamadıklarını ve ikinci aşama cerrahide stapedotomi  yapılmasını önermişlerdir43. Stankovic 117 timpanosklerozlu olguda fiksasyonun yerine göre malleus başını kesip inkus interpozisyonu yapmış veya stapedotomi ve teflon piston uygulamıştır.Kısa ve uzun dönem(5 yıl) takipleri sonucunda hava kemik yolu aralığı ve saf ses eşiğinde  belirgin düzelme ve uzun takip sonuçlarını erken dönem sonuçlarına yakın bulmuşlardır.Belirgin nörosensoryal işitme kaybı bulmamışlar,stapedotomi grubunda uzun dönemde hafif derecede işitme eşiğinde düşme bildirmişlerdir44.Teufert K.B. ve De La Cruz A., 135 inde kemikçik fiksasyonu bulunan 203 timpanosklerozlu olguda postoperatif hava kemik yolu aralığını ortalama 17.4 dB bulmuşlar ve %65.3 olguda 20 dB altında hava kemik yolu aralığı elde etmişlerdir.%1 olguda kısmi nörosensoryal işitme azlığı bulmuşlar ve hiçbir olguda derin nörosensoryal işitme azlığı bulmamışlardır. Uzun dönemde (1.6 yıl) hava kemik yolu aralığında 0.3 dB ,saf ses eşiğinde ise 2 dB azalma tespit etmişlerdir45. Timpanosklerozlu olgularda kemikçik rekonstrüksiyonunun tatminkar ve  düşük komplikasyon oranıyla uzun vadeli sonuçlar verebileceği kanaatine varmışlardır45.

Vincent ve ark. timpanosklerotik stapes fiksasyonu olan 65 hastada yaptıkları çalışmada stapedotomi sonrası tabana ven grefti yerleştirerek teflon piston veya total protez kullanmışlar ve bazı kurallara dikkat gösterilirse iyi sonuçlar alınacağı sonucuna varmışlardır46. Bütün bunlar göz önüne alındığında iyi bir cerrahiyle uzun vadeli iyi sonuçlar alınabileceği gibi işitme cihazı önerilerekte hastaların takip edilebileceği sonucuna varılabilir .Hastayla seçenekler tartışılarak kendisinin karar vermesi sağlanmalıdır.

Timpanoskleroz cerrahisinde uygulanacak tekniği belirleyen önemli faktörler şunlardır:

1.Kemikçiklerin durumu (defekt vs.) 2.Manibriumun miringoskleroza bağlı fiksasyonu (kemik anulus ile manibrium arasında fiksasyon) 3.Attik duvarı ile malleus ve/veya inkus arasında fiksasyonun varlığı ve yaygınlığı  4.Stapes tabanının fiksasyonu ve timpanoskleroz un yaygınlığı (tabana ulaşabilme ve cerrahi için yeterli mesafe bulunması) 5.Kulak zarında perforasyon bulunması 6.Beraberinde kolesteatom bulunması  7.Aktif enfeksiyon varlığı

MUHTEMEL PATOLOJİLER

  1. Miringoskleroz (kemikçik hareketlerini bozmuyor) (Şekil -2)
  2. Miringoskleroz (Manibriumla kemik anulus arasında fiksasyon) (Şekil -3)
  3. Attik duvarı ile malleus ve/veya inkus arasında fiksasyon (inkudomalleolar eklem fikse) (Şekil -4)
  4. Stapes tabanı fikse (cerrahi için mesafe var) (Şekil -5)
  5. Stapes tabanı fikse ,oval pencere tamamen oblitere (Şekil -6)
  6. İnkudomalleolar eklem fikse ve stapes tabanı fikse (Şekil -7)
Kemikçiklerin attikte fiksasyonunda veya inkudomalleolar fiksasyonda, mobilizasyon yerine tekrar fiksasyonu önlemek amacıyla malleus başının kesilerek çıkarılması (Şekil -8) ve  inkusun çıkarılması sonrası inkus interpozisyonu veya PORP uygulaması tercih edilmektedir (Şekil -9 ve  şekil -10)

Bu durumda beraberinde stapes fiksasyonu da varsa kulak zarı tamirinden birkaç ay sonra stapedotomi yapılarak manibriumdan tabana uygun ölçüde bir teflon piston yerleştirilebilir (şekil -11). Malleus başı kesilmiş ise (refiksasyonu önlemek için) manibriumun stabilizasyon sorunu olabileceğı akılda tutulmalıdır.Eğer ilk ameliyat sırasında stapes tabanı fikse bulunmuşsa  ve ikinci seansta stapedotomi planlanmışsa bu durum hasta ile tartışılarak işitme cihazı ile cerrahi arasındaki seçimi hastanın yapması sağlanmalıdır.
 

Timpanoplasti planlanan ve Rinnesi negatif olan (özellikle kulak zarında  veya perforasyon içinden orta kulak yapılarında timpanoskleroz görülen) hastalarda stapes tabanının fikse çıkması durumunda ikinci bir ameliyatın gerekli olabileceği söylenmelidir. Aksi taktirde bir seansta sorunun çözümlenmeyişi sizin başarısızlığınız olarak yorumlanabilir.

Timpanoskleroz un yaygınlığı ve tuttuğu kritik alanlar genellikle genellikle ameliyat sırasında belli olur,bu yüzden cerrah çeşitli patolojilere karşı hazırlıklı olmalıdır.

KAYNAKLAR

1.Tos M, Lau T, Arndal H, Plate S.Tympanosclerosis of the middle ear: late results and surgical treatment. J Laryngol Otol 1990;104: 685-9.

2.Akyıldız AN. Kronik (süpüratif) otitis media. Akyıldız AN (ed) Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi. Bilimsel TıpYayınevi, Ankara 1998; 1: 337-472.

3. Doyle, D.E. (1975) : Myringosclerosis : An offering of a new  term. Eye. Ear. Nose and Throat Monographs: 54 : 399-

4. Plester D. Tympanosclerosis. J Otolaryngol Soc Aust.1972;3:325-6.

5. Friedmann, I. (1971) : Tympanosclerosis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol; 80 : 4110-4113.

6. Ferlito,A.(1979):Histopathogenesis of tympanosclerosis.JLO: 93 : 25-37.

7.Miller,P. (1984). Tympanosclerosis of the eardrum in secretory otitis media. Acta Otolaryngologica (Suppl 105 : 537-543.

 8. Schiff, M., Yoo, I.J. (1985) : Immunologic aspects of otologic disease. An overview Laryngoscope: 95:256-269.

9. Wielinga, E.W.J., Peters, T.A., Tonnaer, E.L. et al. (2001): Middle ear effusions and structure of tympanic membrane. Laryngoscope: 111(11): 90-95.

10.Tos M, Bonding P Poulsen G. Tympanosclerosis of the,drum in secretory otitis after insertion of grommets. J Laryngol Otol 1983;97:489-96.

11. Dawes PJD, Bingham BJ, Rhys R, Griffiths MV. Aspirating middle ear effusions when inserting venti-lation tubes: does it influence postoperative otorrhoea, tube obstruction or the development of tympanosclerosis? Clin Otolaryngol 1991;16:457-61.

12. Parker AJ, Maw AR, Powell JE. Intratympanic membrane bleeding after grommet insertion and tympanosclerosis. Clin Otolaryngol 1990;15:203-7.

13 . McRae D, Gatland DJ, Youngs R, Cook J. Aspiration of middle ear effusions prior to grommet insertion an etiological factor in tympanosclerosis. J Otolaryngol 1989 18(5):229-31

14. Schiff M, Poliquin JF, Catanzaro A, Ryan AF. Tympanosclerosis. A theory of pathogenesis. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1980;89(4 Pt 2):1-16.

15. Mattsson C, Carlsson L, Marklund SL, Hellström S. Myringotomized mice develop myringosclerosis in the pars flaccida and not in the pars tensa. Laryngoscope 1997;107:200-5.

16. Freeman BA, Crapo JD. Biology of diease: free radicals and tissue injury. Lab Invest 1982; 47:412-26.

17. Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten-year review of otitis media pathogens. Pediatr Infect Dis J 1992;11 (Suppl):7-11.

18. Mattsson C, Hellström S. Inhibition of the develop OTOSCOPE 2004;4:125-129

19. Mattsson C, Johansson, Hellstrom S. Myringosclerosis develops within 9 h of myringotomized rats. ORL J Otorhinol Relate Spec 1999; 61:31-36.

20. Turrens JF, Freeman BA, Crapo JD. Hyperoxia increases H2O2 release by mitochondria and microsomes. Arch Biochem Biophys 1982;217:411-21.

21.Mattsson C, Magnuson K, Hellström S. Myringosclerosis caused by increased oxygen con-centration in traumatized tympanic membranes. Experimental study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;104:625-32.

22 . Forseni M, Eriksson A, Bagger-Sjoback D et al. Development of tympanosclerosis: can predicting factors be identified? Am J Otol 1997;18(3):298-303.

23. Beckman JS, Beckman T, Chen J et al. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide. Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87: 1620-4.

24 . Nathan C, Xie Q. Regulation of biosynthesis of nitric oxide. J Biol Chem 1994;269: 13725-8.

25. Görür K, Özcan C, Polat A et al. The antioxidant and antiapoptotic activities of selenium in the prevention of myringosclerosis in rats. J Laryngol Otol 2002;116:426-9.

26 . Özcan C, Polat G, Görür K et al. The effect of local administration of N-acetylcysteine in perforated rat tympanic membrane: An experimental study in myringosclerosis. Pharmacol Res 2002; 45:5-9.

27. Özcan C, Görür K, Cinel C et al. The inhibitory effect of topical N-acetylcysteine application on myringosclerosis in perforated rat tympanic membrane. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2002;63:179-84.

28 . Akbaş Y, Pata YS, Görür K et al. The effect of L-carnitine on the prevention of experimentally induced myringoscleroosis in rats. Hear Res 2003;184:107-12.

29. Schuknecht HF, Mc Gee TM, Oleksiuk S. Comments on tympanoplasty. Laryngocope 1961;70:1157-1168.

30.Austin DF. Reconstructive techniques for tympanosclerosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988; 97: 670 674.

31.Kamal SA (1997) Surgery of tympanosclerosis. J Laryngol Otol

111:917–923

32. Wielinga, E.W.J., Derks, A.M., Cremers, C. W. (1995) :Tympanosclerosis in the tympanic membrane : influence on outcome of myringoplasty. Am. J. Otol.:16(6) :811-814

33. Asiri, S., Hasham, A., Anazy, F.A. et al. (1999)Tympanosclerosis : Review of literature and incidence among patients with middle ear infection. JLO: 113: 1076-

34. Emmett, J.R., Shea, J.J. (1978) : Surgical treatment of tympanosclerosis. Laryngoscope: 88: 1642-1648

35. Sheehy, J.L. and House, W.F. (1962) : Tympanosclerosis. Arch. Otolaryngol: 76 :151-157.

36. Kinney, S.E. (1978) : Postinflammatory ossicular fixation in tympanoplasty. Laryngoscope; 88 : 821-838.

37. Smyth, G.D. (1972): Tympanosclerosis. JLO; 86: 9-14

38. Tos, M., Lau, T., Arndal, H., Plate, S. (1990) : Tympanosclerosis of the middle ear :late results of surgical treatment. JLO: 104 : 685-689.

39. Giddings NA, House JW (1992) Tympanosclerosis of the stapes: hearing results for various surgical treatments. Otolaryngol Head Neck Surg 107:644–650

40. Albu S, Babighian G, Trabalzini F (2000) Surgical treatment of tympanosclerosis. Am J Otol 21:631 635

41. Elpern, B.S. and Elbrond, 0. (1966): Acoustic effects of removing the malleus head. Arch. Otolaryngol; 84 : 170- 172.

42. Katılmıs¸ H, O¨ ztu¨rkcan S, O¨ zdemir _I, O¨ zturan S¸ , _Ilknur AE, Aslan HA (2004) Postoperative hearing results of surgical treatment in tympanosclerosis. Otoscope 3:104–107

 43. Bayazıt YA, Ozer E, Kara C, Gokpinar S, Kanlıkama M, Mumbuc S (2004) An analysis of the single-stage tympanoplasty with over-underlay grafting in tympanosclerosis. Otol Neurotol 25:211–214

44. Stankovic M.D. Hearing results of surgery for tympanosclerosis. Eur Arch Otorhinolaryngol (2009) 266:635–640

45.Teufert KB, De La Cruz A (2002) Tympanosclerosis: long-term hearing results after ossicular reconstruction. Otolaryngol Head Neck Surg 126:264–272.

46. Vincent R, Oates J, Sperling NM (2002) Stapedotomy for tympanosclerotic stapes fixation: is it safe and effcient? A review of 68 cases. Otol Neurotol 23:866–872.

 

Timpanoskleroz ve Cerrahi Tedavisi

Prof.Dr.Burhan Dadaş

ÖZET: Timpanoskleroz, orta kulaktaki patolojik olayların ağırlıklı olarak iletim tipi işitme kaybı ile sonuçlandığı geri dönüşü olmayan bir tablodur. Bu makalede etyopatogenez ve ortaya çıkan farklı patolojilere göre tedavi seçenekleri literatür ışığında tartışılmıştır.

ANAHTAR KELİMELER: timpanoplasti, miringoplasti, otitis media, stapes cerrahisi

ABSTRACT: Tympanosclerosis is an irreversible final stage of pathological process in the middle ear resulting in predominantly conductive hearing loss.In this article etiopathogenesis and therapy modalities were discussed.
KEY WORDS: tympanoplasty, myringoplasty, otitis media, stapes surgery

GİRİŞ: Timpanoskleroz anatomik ve klinik olarak iyileşmiş bir enflamasyonun sonucu olarak değerlendirilebilir ve birçok otör tarafından ortakulak enfeksiyonlarının iyileşme dönemindeki bir sekeli olarak tanımlanmaktadır. Ortakulakta, kulak zarında ve nadiren de mastoid kavitede kalsifiye hyalen plaklar toplanır (Resim 1). Bu plaklar kulak zarı ve kemikçik hareketlerini bozabilir, stapes, malleus ve inkusu tamamen fiske edebilir veya kemikçik hareketlerini etkilemeyebilir. Timpanoskleroz invaziv bir proçes değildir, kemikçiklerde harabiyete yol açmaz (Tos)1. Kulak zarındaki kalker birikimleri, Gibb’e göre ilk kez 1734 yılında Cassebohm tarafından “chalky patches” olarak ‘tanımlandı. Ortakulak enfeksiyonları sonrasında oluşan sklerotik değişiklikleri ilk olarak Von Troltsch 1878 yılında” Taukensklerose” terimini kullanarak tanımladı. Histolojik yapısını ise ilk olarak 1878’de Walb ortaya koydu. 2Timpanoskleroz terimini kullanan ve bu günkü anlamda ilk tanımlayan 1883 yılında Politzer olmuştur. Zollner ve Beck 1955 yılında kulak mikroskobunu kullanarak timpanosklerozun orta kulak ve kemikçik zincirinde meydana getirdiği patolojileri tanımladılar.2

Timpanoskleroz plakları sadece kulak zarında ise bu duruma Miringoskleroz (Doyle 1975)  denmektedir ve bu hastalarda işitme genellikle çok az etkilenmektedir.3 Miringoskleroz (MS) tekrarlayan akut otitis media veya efüzyonlu otitis media geçirenlerde sıklıkla görülmektedir. Klinik olarak beyaz plaklar, sınırlı bir noktada olabileceği gibi kulak zarının tamamını kaplayabilir, Shrapnel membranını tutmaz (Tos)1. timpanoskleroz insidensi Plester tarafından %10 olarak bildirilmiştir.4

Timpanoskleroz; histolojik(subklinik) timpanoskleroz, klinik timpanoskleroz ve cerrahi timpanoskleroz olmak üzere Tos tarafından sınıflandırılmıştır. Histolojik timpanoskleroz; histolojik incelemeyle tespit edilen, klinik timpanoskleroz ameliyat mikroskobu veya gözle görülen, cerrahi timpanoskleroz ise iletim tipi işitme kaybına yol açan timpanoskleroz olarak özetlenebilir.1

HİSTOPATOLOJİ: Işık ve elektron mikroskobu, timpanosklerotik lezyonların submukozada yerleştiğini göstermiştir. En yaygın patolojik değişiklikler hiyalinizasyon, nekroz, kalsifikasyon, fibrozis ve osifikasyondur. Elektron mikroskobu çalışmaları, fibrositlerin mitokondri ve lizozomlarında kalsifiye birikimleri ve tipik kollajen liflerin yoğun bir ağ yaptıklarını göstermişlerdir (Friedmann, 1971)5. Sorenson ve True (1972) dejeneratif prosesin sadece bağ dokusunu (lamina propria ve submukoza) tutmayıp aynı zamanda kulak zarı epitelinide tuttuğunu gözlemlemişlerdir. Mastoid hücrelerde, timpanoskleroz tarafından tutulabilir (Ferlito, 1979)6. Plakların elektron mikroskobu ile yapılan incelenmesinde düzensiz kollajen lifler ve kalsiyum fosfattan oluştuğu gösterilmiştir.

ETİYOPATOGENEZ: Uzun süren efüzyonlu otitte Miller (1984) submukozadaki ödem ve inflamasyonla birlikte olan postinflamatuar faktörlerin fibröz tabakada dejenerasyona yol açtığını ileri sürmüştür7. Schiff ve Yoo (1985) timpanosklerozun daha önce geçirilmiş inflamasyonla sensitize olguda orta kulak iltihabı sonucu oluşan immun kompleks reaksiyonu olduğunu varsaymıştır8. . Wielinga ve ark. (1988) seröz sıvıdaki hidrolitik enzimlerin kulak zarı lamina propriasında yaptığı hasara bağlı geliştiğini ileri sürmüştür.9.. Wielinga ve ark. (2001)  hem steril hem de enfekte efüzyonların pars tensanın lamina propriasında irrevesibl değişikliklere yol açtığı sonucuna varmıştır9.Aynı zamanda mekanik zedelenme ve lamina propria damarlanmasında bozulmanın da timpanoskleroz gelişiminde önemli faktörler olduğunu belirtmişlerdir9.. Timpanosklerozun etiopatogenezi tam bilinmemesine karşın ortakulak enfeksiyonlarının ve kulak zarı travmalarının timpanosklerozu başlattığı bilinmektedir. Ancak ortakulak enfeksiyonu geçiren veya ventilasyon tüpü (VT) takılan her olguda timpanoskleroz görülmemektedir. Bu durum timpanoskleroz oluşumunda genetik olarak farklılık gösteren moleküler nedenlerin de etkili olabileceğini akla getirmektedir. Son yıllarda yapılan birçok deneysel çalışmada, timpanoskleroz nedenleri için farklı görüşler ortaya atıldı. Tos ve arkadaşları, normal titreşen kulak zarında miringoskleroz olmayacağını, ancak VT takılması gibi kulak zarı hareketini azaltan olayların kollajen tabakada hiyalinizasyon ve kalsifikasyonu artıracağını savunmaktadırlar.10 Diğer birkaç çalışmada parasentez veya VT takılması sırasında oluşan kanamanın MS oluşumunu artırdığı belirtilmektedir.11-13 Başka bir çalışmada ise önceden bir antijene karşı duyarlılaşmış bir organizmanın yeniden antijenle karşılaşması sonucu immünolojik reaksiyonların MS gelişimine neden olduğu ileri sürülmektedir.14 Bir çok deneysel ve klinik çalışmada, timpanoskleroz oluşumunda otitler sırasında enflamatuar hücrelerin ve bakterilerin ürettiği serbest oksijen radikallerinin (SOR) önemli bir rolü olduğu ileri sürülmektedir.15 SOR’a bağlı doku hasarı katarakt, serebrovasküler hastalık, ateroskleroz, artrit ve iskemi gibi bir çok hastalıkta oluşmaktadır. Timpanosklerozun oluşması için doku hasarının olması gerekmektedir. Ortakulak enfeksiyonları sırasında doku hasarı iki yolla oluşmaktadır. Bunlardan bir aşırı miktarda SOR üretilmesi, diğeri nötrofil ve bakterilerin direk etkisidir16. Akut ortakulak enfeksiyonuna en sık neden olan patojenin Streptococcus pneumoniae olduğu bilinmektedir.17 Streptococcus pneumoniae enfeksiyon ortamında önemli miktarda hidrojen peroksit üretmektedir. Hidrojen peroksit önemli bir SOR aracısıdır. SOR özellikle bağdokudaki makrofajlar tarafından üretildiğinden en önemli hasar da bu bölgede olmaktadır.18 Ortakulak enfeksiyonları ve parasentez sırasında doku hasarının ve sklerozun 9 saat gibi kısa bir süre içinde oluşabildiği gösterilmiştir.19 Efüzyonlu otitis media tedavisi sırasında parasentez yapılmasının ya da VT takılmasının timpanosklerozu arttırdığı bilinmektedir. Sağlıklı insanlarda ve hayvanlarda ortakulaktaki O2 konsantrasyonu %5,5-12,1 arasındadır. Parasentez yapılması ya da VT takılması ile bu konsantrasyon artmakta ve normal dış ortamdaki hava düzeyine ulaşmaktadır. Bu durum ortakulakta göreceli bir oksijen fazlalığına neden olmaktadır.15,16.20 Mattsson ve arkadaşları parasentez yaptıkları fareleri farklı O2 kon- santrasyonlarında tutarak oksijen konsantrasyonu arttıkça MS gelişiminin de arttığını göstermişlerdir. Bu bulgular timpanoskleroz ile oksidasyon ve SOR oluşum miktarı arasında önemli bir ilişki varlığını desteklemektedir21 Streptococcus pneumoniae ile oluşan fare otitis mediası modelindeki bir çalışmada, ortakulak mukozasında ve kulak zarının annulusa yakın kısımlarında makrofaj artışı olduğu gösterildi. Daha sonraki dönemde T, B lenfositler dev osteoklast ve osteoblast benzeri hücreler kulak zarının kemiğe komşu kısımlarında artmaktadır.22 Travma ve enflamasyon sırasında dokuda üretimi artan diğer bir toksik ajan peroksinitrittir .Peroksinitrit, süper oksit (O2-) ve nitrik oksit (NO) moleküllerinin reaksiyona girmesi sonucu oluşmaktadır 23 Nitrik oksit bir radikal molekül olup nitrik oksit sentetaz tarafından üretilmektedir.24 Gerek SOR gerekse Peroksinitrit gibi reaktif moleküller tarafından oluşan doku hasarı hafif derecede ise vücuttaki onarıcı mekanizmalar tarafından kısa sürede düzeltilir. Ancak hasar geriye döndürülemeyecek derecede ise nekroz ya da apopitoz ile hücre ölümü olmaktadır.

Bu antioksidan ve anti enflamatuar maddelerle doku hasarı ve bunun sonucu olarak timpanoskleroz gelişiminin önemli oranda azaltıldığı ya da önlendiği bildirilmiştir..16-18 Selenyum, N-asetil sistein ve L-karnitin ile tedavi edilen farelerde adı geçen antioksidan ajanların SOR ve NO üretimini azaltarak hücreyi nekroz ve apopitozdan koruduğu gösterilmiştir.25,26,27,28.    Deneysel olarak antioksidan ajanların MS ya da timpanosklerozu azalttığı gösterilse de klinik olarak etkinlikleri hakkında çalışmaların yapılması gerekmektedir.

KLİNİK: Epitimpanik bölgede malleus başı ve inkus gövdesinin veya oval pencerede stapesin timpanoskleroz plakları ile fiksasyonu sonucu iletim tipi işitme kaybı oluşabilir. Timpanoskleroz otik kapsülü etkileyerek sensörinöral işitme kaybına da neden olabilir. Schuknecht (1974) timpanosklerozu kollajen liflerin kalınlaşması ve hücre içi, hücre dışı kalsiyum ve fosfat kristalleriyle füzyonu olarak tanımlamıştır29. Bu kitleler kulak zarında izole birikimler şeklinde olabileceği gibi kemikçikleri saran veya orta kulağı dolduracak şekilde masif de olabilir.

Austin (1988) klinik olarak belirgin timpanosklerozu işitmeyi düzeltmek için cerrahi girişim gerektiren durum olarak tanımlamıştır30. Plester (1972)29, Kamal (1997)31 ve Wielinga ve ark. (2001)32 timpanoskleroz ile birlikte olan kulak zarı perforasyonlarının pars tensada yerleştiğini bildirmişlerdir. Asiri ve ark. 90 olguluk bir çalışmada timpanosklerozlu hastaların %50 sinde sadece kulak zarında ,%20 sinde hem kulak zarı hem orta kulakta,%30 unda sadece orta kulakta tutulma bulmuşlardır33. Emmett and Shea (1978) inkudomalleolar fiksasyon insidensini İzole stapes fiksasyonundan daha fazla bulmuştur34. Austin 320 olgudan %21 inde mukoza hastalığı bildirirken, Asiri ve ark. 90 olgudan %12 sinde mukoza hastalığı bildirmiştir. Timpanoskleroz ve kolesteatomun birlikte bulunması tartışmalıdır. Sheehy ve House (1962)35 75 olguluk çalışmalarında %28 kolesteatom insidensi bildirirken, Kinney 311 olguda %30 kolesteatom insidensi bildirmiştir36. Diğer taraftan Emmett ve Shea (1978) 45 olguluk serilerinde %4 kolesteatom insidensi bildirirken Austin 320 olguda hiç kolesteatom olgusu bildirmemiştir. Asiri ise %2 kolesteatom insidensi bildirmiştir.

CERRAHİ : Timpanosklerozun cerrahi tedavisi konusunda ilk defa Zollner(1963),daha sonra Smyth (1972) çalışmış ve timpanosklerozu orta kulak hastalıkları arasında cerrahiye en az uygun lezyon olarak tanımlamışlardır fakat bundan sonra uzun bir yol kat edilmiş olmakla birlikte tartışmalar devam etmektedir37. Tos (1990) 73 olguluk cerrahi serisi sonrasında cerrahiyi tavsiye etmiştir ve inkus ,malleus ve stapes etrafındaki plakların temizlenerek öncelikle mobilizasyon yapılmasını önermiştir38. Smyth (1972) stapes fiksasyonu olan olgularda kulak zarı tamirini takiben 6 ay sonra stapedektomi şeklinde 2 aşamalı cerrahiyi tavsiye etmiştir37.

Plakların temizlenmesi ve oluşan kemikçik hasarının cerrahi olarak düzeltilmesi her zaman mümkün olamamaktadır. Temizlenen olgularda ise operasyon sonrası erken dönemde çoğunlukla refiksasyona bağlı olarak işitme kaybı tekrar ortaya çıkmaktadır. Stapes tabanı ve bacaklarının tutulduğu olgularda, stapedotomi veya stapedektomi ve teflon piston yerleştirilmesi ile işitme onarımı yapılabilmektedir (Şekil 1). Mobilizasyon yapılan olgularda, cerrahi yeni bir doku travması oluşturduğundan bir süre sonra yeniden timpanoskleroz plağı oluşarak işitmeyi bozmaktadır. Bu nedenle timpanosklerozun cerrahi tedavisi tartışmalıdır.Austin, Sheehy ve House, Tos ve arkadaşları cerrahi prosedürleri önerirken, bazı yazarlar timpanoskleroz tedavisinde cerrahinin en son çözüm olduğunu savunmaktadırlar. Stapes mobilizasyonunun ;refiksasyon,kokleaya hidrolik travma ve perilenf fistülü sonucu nörosensoryal işitme kaybı gibi riskler taşıdığı varsayılmaktadır. Giddings ve House (1992)  timpanosklerotik stapes fiksasyonu olan 154 olguda ameliyat sonrası 10 yıllık takip sonucunda çeşitli cerrahi tedavi yollarının sonuçlarını incelemişler ve stapedektomi ve mobilizasyon arasında anlamlı fark bulmadıklarını ve her iki tedavi modalitesinin eşit etkide olduğunu bildirmişlerdir39. Albu ve ark.(2000) attikte inkudomalleolar fiksasyon olan 115 olguda kemikçiklerin mobilizasyonu ile iyi sonuç aldıklarını bildirmişlerdir40. Aynı zamanda stapes fiksasyonu olan ve stapedektomi yapılan hastalarda ameliyattan hemen sonra iyi işitme sonuçları elde ettiklerini ,bununla birlikte bir zaman sonra hava kemik yolu açıklığında bozulma olduğunu bildirmişlerdir40. Elpern and Elbrond (1966) bir temporal kemik çalışmasında malleus başının çıkarılmasının minimal akustik etkisi olduğuna karar vermişlerdir41.Plester (1967) timpanosklerotik plakların en titiz şekilde temizlenmesinden sonra bile bütün kemikçik zincirin uzun süreli mobilizasyonunun neredeyse mümkün olmadığını belirtmiştir4. Kinney (1978) fikse malleus veya inkusun çıkarılması ve repozisyonunun dış kulak yolu arka duvarı anatomisinin korunması nedeniyle kabul edilebilir bir teknik olduğunu belirtmiştir36. Wielinga ve ark. (1995) timpanosklerozun miringoplasti sonuçları üzerine etkilerini incelemişler ve kulak zarında timpanoskleroz bulunmasının greft tutma oranı üzerinde önemli bir etki oluşturmadığı fakat ameliyat sonrası işitme sonuçlarına bakıldığında timpanosklerotik plakların kulak zarının üçte birini geçmesi durumunda bunların çıkarılmasının 6 dB lik bir kazanç sağladığını bildirmişlerdir32. Miringoplastinin başarı oranı timpanosklerozsuz kulak zarı onarımı ile aynıdır fakat timpanosklerozlu kulaklarda greft olarak kıkırdağı tercih etmekteyiz. Miringosklerozda plakların çıkarılması önerilmekle birlikte her zaman gerekli değildir.

Timpanosklerozun cerrahi tedavisi yaygın olarak uygulanmasına rağmen özellikle cerrahi tekniğin seçimi , ameliyatın evrelenmesi ve stapesle ilgili yapılacak cerrahi olmak üzere hala tartışmalı konular mevcuttur.

Özellikle timpanosklerotik stapes fiksasyonunda stapedotomi yapılması tartışmalıdır ve postoperatif nörosensoryal işitme kaybı gelişmesinde yüksek risk taşıdığı konusunda yaygın bir inanç vardır. İletim tipi işitme kaybının derecesi ile timpanosklerozun yaygınlığı arasında doğrudan bir ilişki yoktur. Timpanosklerozda nörosensoryal işitme kaybı, membranöz labirentin hyalen dejenerasyonuyla kokleanın tutulumuna bağlı olabilir.

Katılmış ve ark.  37 olguluk serilerinde timpanosklerozsuz KOM olgularına göre timpanosklerozda  postop işitme sonuçlarının daha kötü olduğu sonucuna varmışlardır42.  Bayazıt ve ark. Tek aşamalı yaptıkları 42 timpanoskleroz olgusunu değerlendirmeleri sonucunda tek aşamada mobilizasyonla yapılan stapes fiksasyonu olgularında tatminkâr sonuç alamadıklarını ve ikinci aşama cerrahide stapedotomi  yapılmasını önermişlerdir43. Stankovic 117 timpanosklerozlu olguda fiksasyonun yerine göre malleus başını kesip inkus interpozisyonu yapmış veya stapedotomi ve teflon piston uygulamıştır.Kısa ve uzun dönem(5 yıl) takipleri sonucunda hava kemik yolu aralığı ve saf ses eşiğinde  belirgin düzelme ve uzun takip sonuçlarını erken dönem sonuçlarına yakın bulmuşlardır.Belirgin nörosensoryal işitme kaybı bulmamışlar,stapedotomi grubunda uzun dönemde hafif derecede işitme eşiğinde düşme bildirmişlerdir44.Teufert K.B. ve De La Cruz A., 135 inde kemikçik fiksasyonu bulunan 203 timpanosklerozlu olguda postoperatif hava kemik yolu aralığını ortalama 17.4 dB bulmuşlar ve %65.3 olguda 20 dB altında hava kemik yolu aralığı elde etmişlerdir.%1 olguda kısmi nörosensoryal işitme azlığı bulmuşlar ve hiçbir olguda derin nörosensoryal işitme azlığı bulmamışlardır. Uzun dönemde (1.6 yıl) hava kemik yolu aralığında 0.3 dB ,saf ses eşiğinde ise 2 dB azalma tespit etmişlerdir45. Timpanosklerozlu olgularda kemikçik rekonstrüksiyonunun tatminkar ve  düşük komplikasyon oranıyla uzun vadeli sonuçlar verebileceği kanaatine varmışlardır45.

Vincent ve ark. timpanosklerotik stapes fiksasyonu olan 65 hastada yaptıkları çalışmada stapedotomi sonrası tabana ven grefti yerleştirerek teflon piston veya total protez kullanmışlar ve bazı kurallara dikkat gösterilirse iyi sonuçlar alınacağı sonucuna varmışlardır46. Bütün bunlar göz önüne alındığında iyi bir cerrahiyle uzun vadeli iyi sonuçlar alınabileceği gibi işitme cihazı önerilerekte hastaların takip edilebileceği sonucuna varılabilir .Hastayla seçenekler tartışılarak kendisinin karar vermesi sağlanmalıdır.

Timpanoskleroz cerrahisinde uygulanacak tekniği belirleyen önemli faktörler şunlardır:

1.Kemikçiklerin durumu (defekt vs.) 2.Manibriumun miringoskleroza bağlı fiksasyonu (kemik anulus ile manibrium arasında fiksasyon) 3.Attik duvarı ile malleus ve/veya inkus arasında fiksasyonun varlığı ve yaygınlığı  4.Stapes tabanının fiksasyonu ve timpanoskleroz un yaygınlığı (tabana ulaşabilme ve cerrahi için yeterli mesafe bulunması) 5.Kulak zarında perforasyon bulunması 6.Beraberinde kolesteatom bulunması  7.Aktif enfeksiyon varlığı

MUHTEMEL PATOLOJİLER

Miringoskleroz (kemikçik hareketlerini bozmuyor) (Şekil -2)
Miringoskleroz (Manibriumla kemik anulus arasında fiksasyon) (Şekil -3)
Attik duvarı ile malleus ve/veya inkus arasında fiksasyon (inkudomalleolar eklem fikse) (Şekil -4)
Stapes tabanı fikse (cerrahi için mesafe var) (Şekil -5)
Stapes tabanı fikse ,oval pencere tamamen oblitere (Şekil -6)
İnkudomalleolar eklem fikse ve stapes tabanı fikse (Şekil -7)
Kemikçiklerin attikte fiksasyonunda veya inkudomalleolar fiksasyonda, mobilizasyon yerine tekrar fiksasyonu önlemek amacıyla malleus başının kesilerek çıkarılması (Şekil -8) ve  inkusun çıkarılması sonrası inkus interpozisyonu veya PORP uygulaması tercih edilmektedir (Şekil -9 ve  şekil -10)